Pourquoi la bactérie Chlamydia pneumoniae serait impliquée dans l’athériosclérose…Cela suppose que la digestion des lipides serait altérée ?
Une infection à Chlamydia pneumoniae hépatique aiguë affecte le cholestérol hépatique et le métabolisme des triglycérides chez les souris
OBJECTIF :
Chlamydia pneumoniae a été liée à l’athérosclérose, strictement associée à une hyperlipidémie. Le foie joue un rôle central dans la régulation du métabolisme des lipides. Etant donné que dans des modèles animaux C. pneumoniae peut être trouvé au niveau hépatique, cette étude vise à élucider si l’infection à C. pneumoniae accélère l’athérosclérose en affectant le métabolisme des lipides.
METHODES :
Trente souris Balb / c ont été provoquées par voie intraperitoneale avec des corps élémentaires de C. pneumoniae et trente avec Chlamydia trachomatis serotype D. Trente souris ont été injectées avec du tampon de saccharose-phosphate-glutamate, comme témoins négatifs. Sept jours après l’infection, des échantillons de foie ont été examinées à la fois pour la présence de chlamydia et l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme des lipides et l’inflammation.
RÉSULTATS :
C. pneumoniae a été isolé à partir de 26 homogénats de foie, alors que C. trachomatis n’a jamais été re-cultivé (P <0,001). C. pneumoniae a infecté les souris ont montré des niveaux significativement accru de cholestérol sérique et de triglycérides par rapport à la fois avec les témoins négatifs (p <0,001 et p = 0,0197, respectivement) et C. trachomatis souris infectées (P <0,001). Les acides biliaires du foie de ont été considérablement réduits en C. pneumoniae par rapport aux témoins et C. trachomatis souris infectées. Dans les foies infectés par C. pneumoniae, de cholestérol-7α-hydroxylase (CYP7A1) et le niveau récepteur des lipoprotéines au niveaux de faible densité n (LDLR) d’ARNm ont été réduits, tandis que le dégradeur inductible du récepteur des lipoprotéines de basse densité (idole) l’expression a été augmentée. Hypertriglycéridémie a été associée à une réduction de l’expression de la carnitine hépatique palmitoyltransférase-1a (CPT1A) et à chaîne moyenne acyl-coenzyme A déshydrogénase (ACADM). L’expression génique pro-inflammatoire des cytokines est augmentée par rapport aux témoins négatifs. A l’inverse, chez les animaux infectés par C. trachomatis, les taux de lipides sériques normaux ont été associées à l’expression des gènes des cytokines pro-inflammatoire élevé, lié à seulement une légère perturbation de gènes régulateurs lipidiques.
CONCLUSION :
Nos résultats indiquent que l’infection à C. pneumoniae de foie de souris induit des effets dyslipidémie avec des modifications importantes de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26086356
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